Hipertansiyonda vasküler yeniden şekillenme,
İçerik
Yoğun bakım ünitesi YBÜ hastalarında sıkça gözlenmesine ve hastaların klinik seyrini etkilemesine rağmen sıklıkla tanısı konulamaz veya gözden kaçar.
Pulmoner hipertansiyon sağ kalp yetmezliğine neden olması ve akciğerde ilerleyici vasküler yeniden şekillenmeye bağlı olarak solunum iş gücünde artışa sebep olur.
.: İşlem Listesi
Bu durum bu hasta grubunun weaning sürecini doğrudan etkiler. Bu hastalarda başarılı weaning gerçekleştirilmesi için uygun sıvı tedavisi yapılması, pulmoner vasküler rezistansı artıran faktörlerden hipoksi, hiperkarbi, yüksek ekspirasyon sonu pozitif basınç uygulanması, asidoz, hipotermi kaçınılması esastır.
Anahtar Kelimeler: Pulmoner hipertansiyon, zor ve uzamis weaning, yogun bakim ünitesi Giriş Pulmoner hipertansiyon PH istirahat ortalama pulmoner arter basıncının OPAB sağ ventrikül kateterizasyonu ile 25 mmHg veya üzerinde ölçülmesi ile karakterize 1karmaşık bir patofizyolojiye sahip vasküler obliteratif bir hastalıktır 2. Yirmi yıldan uzun süredir çok sayıda preklinik tedavi edici ajan tanımlanmış olması ile beraber mortal olma özelliğini korumaktadır 2.
You might already have access to this content!
Bu hastalık yoğun bakım hastalarının yatış tanısı olabileceği gibi takipleri esnasında gözlenebilmektedir. PH yoğun bakım hastalarında sıkça gözlenen bir durum olup, hastaların klinik seyrini etkilemesine rağmen sıklıkla tanısı konulamaz veya gözden kaçar 6.
Derlemenin amacı akciğer iş yükünü artıran ve kalp yetmezliğine neden kronik PH hastalarında mekanik ventilatörden ayrılma weaning sürecine ışık tutabilmektir.
Patofizyoloji PH, pulmoner dolaşım sisteminde anatomik olarak prekapiller arter ve arterioller, alveol ve kapiller yataklar, postkapiller pulmoner venler ve venüllerde görülebilen geniş spektrumlu bir patolojidir 8.
Sağ ventrikül yetmezliği ile sonuçlanan ve mortal seyreden bu hastalık, progresif vasküler yeniden şekillenmeye bağlı olarak gelişen artmış pulmoner vasküler rezistansla karakterizedir 6. Patogenezde ilerlemesini kolaylaştıran genetik yatkınlık mutasyonlar ve epigenetik değişikliklerbirçok değişik ileti yolaklarını etkileyen çok sayıda çevresel faktör hipoksi, anoreksik ajanlar, virüsler ve tetikleyici ajanlar yer almaktadır Şekil 1 9.
Pulmoner Hipertansiyonda Patofizyolojik Değerlendirme | Makale | Türkiye Klinikleri
Bu yeni mutasyonların mekanizmaları tam olarak netlik kazanmamıştır. PH patogenezinde endotelyal disfonksiyon majör faktör olup 16 birçok moleküler yolak tanımlanmıştır.
Nitrik oksid NO ve prostasiklin pulmoner vasküler endotel hücrelerinde üretilen endojen vazodilatatörler olup birçok PH tipinde üretimleri azalmıştır. Endotelin-1 ET-1 ise vasküler endotel hücreler tarafından salgılanan vazokonstriktör peptid olup, pulmoner vazokonstrüksiyon ve vasküler düz kas hücre proliferasyonuna neden olur NO, prostasiklin ve ET-1 arasındaki dengesizlik vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon arasında, apoptozis ve proliferasyon arasında dengesizliğe neden olur.
Bu sebeple PH tedavisi bu moleküllerdeki dengeyi sağlamaya yönelik yapılır 8. Bu nedenlere bağlı olarak pulmoner vasküler rezistansta meydana gelen artış sağ ventrikül dolumunu azaltarak ventrikül gerilmesine ve sağ ventrikülde volüm ve basınç yüklenmesine neden olur. Sağ ventrikülde hipertrofi ve sonunda dilatasyon gelişir. Artmış sağ ventrikül duvar stresinin yol açtığı sağ ventrikül iskemisi ile sol ventrikül önyük, kardiyak output ve sonuç olarak koroner perfüzyon azalır 8.
Before you can use the favorites feature you must sign in or create an account.
Volüm yüklenmesi hem sağ hem de sol ventrikül dolumunu taşikardi ve taşiaritmilerin zararlı hipertansiyonda vasküler yeniden şekillenme yatkın hale getirir Son olarak sağ ventrikül kontraksiyon süresinin uzaması sağ ventrikül sistolünün sol ventrikül dolumuna hakim olması ile sonuçlanır Sağ ventrikül yetmezliğinin eşlik ettiği PH hastalarında diğer bir sonuç foramen ovalenin açılması ve hipoksemiyi artıracak veya hipoksemiye neden olabilecek sağdan sola şant yüksek tansiyonu nereden öğrenebilirsin Şekil 2 8.
PH hastalarında sağ ventrikül yetmezliği gelişmesi normal ventriküloarteriyel birlikteliğin ilerleyici bozulması anlamına gelir Sağ ventrikül ardyükü kademeli ve yavaş biçimde artarken sağ ventrikül adaptasyonu oluşur 22, Ancak sağ ventrikülün ardyükünde ilerleyici ve ani artma durumunda kompansasyon mekanizmaları aşılmış olur.
Sağ ventrikül yetmezliğinin sonucu olarak triküspid yetmezliği gelişir ve bu durum kötü prognoz göstergesidir Altta yatan nedene bağlı olmaksızın hasta tedavisini en çok zorlaştıran hemodinamik kötüleşme ve ölüm için ortak mekanizma olan bahsedildiği üzere sağ ventrikül yetmezliği gelişimidir.
Mevcut patofizyoloji sonucu ortaya çıkan akciğerlerde progresif yeniden şekillenme, şant gelişimi, progresif sağ kalp yetmezliği ve kardiyak output azalması PH hastalarını zor veya uzamış weaning için aday haline getirir. Akut PH çoğunlukla masif pulmoner emboli, akut solunum sıkıntısı sendromu ASSS ve sepsiste ortaya çıkarken, kronik PH aniden kötüleşmesinin en sık nedeni sol ventrikül yetmezliğine sekonder artmış sol atriyal basınçtır Bu sınıflamalara ek olarak OPAB değerlerine göre hastalık; 1.
Monitörizasyon Kardiyak fonksiyon ve daha da önemlisi hipertansiyonda vasküler yeniden şekillenme dengesi weaningde önemli rol oynar Bu hastalarda ana tedavi pulmoner arter basıncının yani, artmış ardyükün azaltılmasıdır.
Ancak ardyükün azaltılmadığı durumlarda sıvı replasman tedavisinin yüksek tansiyon kalp neden ağrır dikkatli bir şekilde yapılmasını gerekir. Bu nedenle yoğun bakım ünitesinde bu hastaların takip edilmesi rutin hasta monitörizasyon dışında Tablo 3 volüm yükünü ve planlanan sıvı tedavisinin doğruluğunu gösterecek ölçümleri gerektirir.
Bunlar dinamik önyük ölçümleri olup sırasıyla nabız basınç değişimi NBDstroke volüm değişimi SVDaort akım değişkeni, vena kava süperior, vena kava inferior ve internal juguler ven genişliğidir Şekil 3 Doppler ekokardiyografi ventrikül çıkışı akım hızı değişkeni ve SVD tek başına sağ ventrikül yetmezliğini göstermektedir Bu monitörizasyon yöntemi ile hastaların sıvı tedavi yönetimi ile, kardiyak outputun iyileştirilmesi ve dolaylı olarak oksijen dağılımının düzeltilmesi sağlayabilir ancak sağ ventrikül yetmezliği durumunda, dinamik sıvı cevabı ölçümlerinin yanlış sonuç vereceği unutulmamalıdır.
Bu nedenle bu hastalara tek başına dinamik sıvı cevabı testine göre volüm replasmanı yapılmamalıdır Ancak solunum evrelerinin stroke volüm üzerine etkilerinin ölçümü ve bu ölçümlerin sıvı cevabını değerlendirilmesini sınırlayan bazı önemli durumlar mevcuttur PH nedeniyle yoğun bakımda yatan hastalarda aritmi gelişimi, interstisyel komponenti olması nedeniyle kompliyansın azalması gözlenebileceği gibi koruyucu ventilasyon uygulaması yapılması gerekebilir.
Bu durumda kullanılması gereken ölçüm yöntemleri pasif bacak yükseltme testi, ekspiratuvar sonu oklüzyon testi, mini hipertansiyonda vasküler yeniden şekillenme yükleme testidir Şekil 4 Doppler ekokardiyografi ventrikül çıkışı akım hızı değişkeni sıvı cevabını değerlendirmek için yapılacaksa az miktar sıvı verilmeden önce ve verildikten sonra sağ ventrikül çıkış yolunda kan akımı hızı ölçülerek yapılmalıdır Ventrikülün pre-ejeksiyon faz ölçümleri izovolemik kontraksiyon velositi IVV sağ ventrikül kontraksiyon rezervini değerlendirmede önemlidir.
